КЛИНИЧЕСКАЯ ОСМОМЕТРИЯ И ОНКОМЕТРИЯ

С.А. Маркин.
(лекция)

Коллоидно-осмотическое состояние является развернутой биохимической характеристикой водно-электролитного, белкового обменов и осморегулирующей функции почек. Для оценки коллоидно-осмотического состояния используется анализ взаимоотношений между концентрациями кристаллоидных и коллоидных частиц в плазме крови, а также специальные клиренсовые показатели. Суммарная концентрация кристаллоидов в биологических жидкостях (крови, моче, амниотической жидкости и др.) измеряется с помощью метода ос-мометрии, который широко применяется в практике анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии в течение последних 15-20 лет. При этом оценивается интегральный показатель водно-электролитного обмена - осмоляльность. Для более тонкой диагностики причин нарушения нормоосмоляльности измеряется концентрация основных составляющих ее величину параметров: электролитов (натрия, калия, хлора) и неэлектролитов (мочевины, глюкозы, креатинина, лактата). то есть оцениваются количественные сдвиги компонентов осмограммы или осмотического состояния.

При истинной нормоосмии осмоляльность "жестко" удерживается в пределах 285 + 5 мосм/кг Н2О, при компенсированной нормоосмоляльности, этот диапазон увеличивается: от 280 до 310 мосм/кг Н2О.

Выход осмоляльности плазмы за указанные пределы свидетельствует о нарушениях осмотического состояния - дизосмиях, развивающихся по типу гиперосмоляльного и гипоосмоляльного состояния.
Одновременное измерение осмоляльности и ее составляющих позволяет точно установить направление и ведущую причину нарушений нормоосмоляльности и тем самым определить тактику, темпы и объемы корригирующей инфузионной терапии.

Вклад фракции коллоидных частиц в общее осмотическое давление плазмы крови измеряется с помощью специальных коллоидных осмометров или онкометров. В клинической практике оценивается величина интегрального показателя белкового обмена - коллоидно-онкотическое давление (КОД).
Клиническое измерение КОД начато относительно недавно, это связано с появлением специально разработанных приборов - онкометров. Для установления возможной причины нарушений изоонкотического состояния одновременно определяется концентрация тех основных параметров, которые составляют величину коллоидно-онкотического давления: концентрация общего белка, белковых фракций, и прежде всего альбумина, глобулинов, а так же фибриногена. Величина КОД в плазме крови в норме колеблется в пределах от 18 до 25 мм.рт.ст.

В данной лекции мы кратко остановимся на общеклинических аспектах использования осмометрии и онкометрии. Мониторинг за показателями коллоидно-осмотического состояния, во многом обуславливает специфику интенсивной терапии, и в частности, ее важнейшего раздела - инфузионной терапии.

Гиперосмоляльный синдром состояние, характе-ризующее совокупность симптомов клеточной и внеклеточной дегидратации, при котором общее количество растворенных частиц абсолютно или относительно преобладает над объемом растворителя, то есть нарушается нормальное соотношение этих величин в пользу частиц. Первые клинические проявления отмечаются при величине осмоляльности крови выше 310 мосм/кг Н2О.

Таблица № I. Причины развития гиперосмоляльного синдрома.

Гиперосмоляльный синдром вследствие гипернатриемии: 1. Потеря организмом жидкостей, содержащих малое количество нария, то есть гипоосмотических жидкостей (слюна, желудочный сок, содержимое тонкого кишечника). 2. Поступление в организм жидкостей, содержащих большое количество натрия (гиперосмотичеокие растворы хлористого натрия, гидрокарбоната натрия). 3. Недостаточное поступление жидкости (воды) в организм. 4. Гиперосмоляльный синдром вследствие гипергликемии: А. Без кетоацидоза (гиперосмоляльная гипергликемическая некетоацидотическая кома). Б. С кетоацидозом (диабетическая кома). 5. Гиперосмоляльный синдром вследствие других причин: А. "Идиогенные осмоли" (шок, кровопотеря, ОПН). Б. Некоторые токсины и яды (этиленгликоль и этиловый спирт). В. Повышенное давление газов (гипербарическая оксигенация, глубоководные погружения).

Наиболее частные причины развития гиперосмо-ляльного синдрома: в клинической практике суммированы нами в таблице № I, в основу которой положена классификация Feig (I98I).

Избыточная потеря жидкости может произойти вне-почечным путем и через почки. Внепочечным путем вода теряется через кожу (обильное потоотделение, гипер-термия), через легкие (гипервентиляция), желудочно-кишечный тракт (рвота, понос), раневую поверхность (ожоги, дренажи). Особая ситуация возникает при потере жидкости в образовавшийся третий водный сектор организма. Она возникает у больных с перитонитом, кишечной непроходимостью, нагноением мягких тканей, у ожoговых больных, при синдроме раздавливания, легочных инфекциях, тромбофлебитах крупных вен. Секвестрированная жидкость представляет собой часть внеклеточной жидкости, однако, она не участвует в циркуляции и восстановлении объема плазмы.
Избыточные потери воды через почки обусловлены в основном бесконтрольным длительным использованием диуретиков, сахарным диабетом, несахарным диабетом центрального или периферического генеза, чрезмерной рвотой.

Гипернатриемия от избыточного введения натрия в организм наблюдается большей частью у тяжелых больных, получающих зондовое питание, а также необоснованно большое количество натрий-содержащих растворов, в частности гидрокарбоната натрия при сердечно-легочной реанимации. Из медикаментозных средств наиболее частой причиной гипернатриемии является терапия глюкокортикоидными гормонами (ГКС), обладающими выраженным натрийзадерживающим действием. Особой формой гипернатриемии, которая встречается относительно редко, является так называемая эссенциальная гипернатриемия. Ее синонимами являются "нейрогенная", "асимптоматическая", энцефалогенная" гипернатриемия. При этом виде гипернатриемии концентрация натрия в крови достигает 170 ммоль/л и более. Хроническая гипернатриемия и гиперосмоляльность с выделением большого количества мочи с низким удельным весом наблюдаются при первичном альдостеронизме (болезнь Кона), а также при длительном применении ГКС.

Патофизиология гиперосмоляльного гипернатрие-мического синдрома характеризуется следующими процессами: увеличивается осмоляльность плазмы за счет гипернатриемии, вследствие чего жидкость внеклеточного пространства и клеток перемещается в сосудистый сектор; развиваются симптомы клеточной, а затем внеклеточной дегидратации и метаболический ацидоз, увеличивается продукция кетокислот. Крайним проявлением патофизиологических сдвигов является гиперосмо-ляльная гипернатриемическая кома. Она характеризуется потерей сознания в сочетании с подъемом осмоляльности выше 340 мосм/кг Н2О и концентрации натрия в крови более 150 ммоль/л. Потеря сознания исключает защитное действие механизма жажды. В клинике это состояние встречается у больных с острой потерей жидкости, превышающей 6% массы тела, например после перитонеального диализа гиперосмотическими растворами, при коррекции гипоосмоляльных потерь (тонко-кишечнай свищ) гиперосмоляльными растворами, после использования осмотических диуретиков. Абсолютного соотношения между уровнем плазменного натрия и возникновением комы не существует. Это зависит в основном от скорости, с которой развивалась гипернатриемия и гиперосмоляльность. Гипергликемический ги-перосмоляльный синдром возникает у больных сахарным диабетом, ожогами, во время и после гипотермии, после травматических и длительных операций, эфирного наркоза, инфузии гипертонических растворов глюкозы, перитонеального диализа растворами глюкозы.

Патофизиология гипергликемического гиперосмоляльного синдрома связана с увеличением глюкозы в крови, которое не сопровождается адекватным увеличением инсулина (то есть, возникает относительная или абсолютная недостаточность этого гормона). Вследствие этого концентрация глюкозы в крови быстро увеличивается, соответственно повышается осмоляльность крови и развивается осмотический диурез. Стимуляция диуреза приводит к обезвоживанию и дальнейшему увеличению осмоляльности, что в конечном итоге обусловливает симптоматику острой гиперосмоляльной гипергликемической комы, которая может протекать без кетоацидоза - гиперосомоляльная гипергликемическая некетотическая кома (ГГНК) и с кетоацидозом -диабетическая кома (ДК). Оба этих состояния занимают значительное место в практике отделений интенсивной терапии и реанимации. Внедрение методов осмометрии и онкометрии позволяет контролировать и направленно корригировать гиперосмоляльность у этой тяжелой категории больных.

Другие причины гиперосмоляльного синдрома могут быть обусловлены появлением так называемых "идиогенных осмолей" или наличием в крови токсического агента с осмотическими свойствами. При этом виде гмперосмоляльности возникает разница между измеренной и рассчитанной по формулам осмо-ляльностью, т.е. увеличивается дискримент осмоляльности или "осмотическая дыра". Особенно это характерно для больных с шоком любой этиологии, острой почечной и печеночной недостаточностью. В крови у таких больных появляются в большом количестве промежуточные продукты обмена, обладающие осмотической активностью. Часть этих "идиогенных осмолей" в настоящее время идентифицирована: это лактат, пируват, аминокислоты и некоторые другие клеточные метаболиты, которые в нормальных условиях локализованы интрацеллюлярно. Гиперосмоляльность при алкогольной интоксикации объясняется непосредственным увеличением алкоголя в крови (каждые 100 мг% алкоголя в крови увеличивают осмоляльность на 22 мосм/кг Н2О) и блокадой секреции антидиуретичеокого гормона. Между степенью алкогольной интоксикации и гиперосмоляльностыо существует тесная взаимосвязь. Аналогичная ситуация возникает при отравлении этиленгликолем (антифриз) и метанолом.

Гипоосмоляльный синдром состояние, характеризующееся совокупностью симптомов клеточной и внеклеточной гипергидратации, при котором осмо-ляльность в крови ниже 280 мосм/кг Н2О, что обусловлено избытком свободной воды в крови по отношению к сумме раствотворенных частиц. В отличие от гиперосмоляльного синдрома, когда повышение осмоляльности определяется не только концентрацией натрия, существование гипоосмоляльного синдрома обязательно сопровождается гипонатриемией. В настоящее время принято классифицировать гипоос-моляльный синдром либо по состоянию волемии, либо по уровню содержания общего натрия организма. Причины морфологической основы, но со значительными потерями натрия с мочей. Бессолевая диета приводит к гипоосмоляльности только при нарушении способности почек задерживать натрий в ответ на его сниженное: поступление в организм.

Нормоволемическая гипоосмоляльность харак-теризуется нормальным общим натрием организма и развивается при избыточном поступлении воды в организм, что ведет к состоянию водной интоксикации вплоть до развития осмотического отека мозга и гипо-осмоляльной комы.

Гипоосмоляльность развивается при психогенной полидипсии у психиатрических больных. Ошибки инфузионной терапии - самая частая клиническая причина гипоосмоляльнооти. Количество осмотически? свободной воды, реабсорбируемой в развития гипоосмоляльного синдрома и классификация обобщены нами в таблице № 2 .

Таблица № 2.   Классификация гипоосмоляльного синдрома.

гиповолемическая ГИПООСМОЛЯЛЬНОСТЬ (дефицит общего натрия организма )	нормоволемическая ГИПООСМОЛЯЛЬНОСТЬ (нормальный общий натрий организма)	гиперволемическая ГИПООСМОЛЯЛЬНОСТЬ (увеличенный общий натрий организма)
- бедная натрием диета - рвота - диаррея - постоянная аспирация секрета - из желудочно-кишечного тракта - кровопотеря - диуретики - "сольтеряющая почка" - адрено-генитальный синдром - заболевания с образованием патологического третьего водного сектора - пункционное лечение асцита и плевральных эксудатов и др.	I. Увеличенное поступление воды: - психогенная полидипсия - промывание полостей чистой водой - ошибки инфузионной терапии - трансуретральная резекция простаты - ультразвуковые ингаляции II. Уменьшение выделения воды: - Олиго-анурическая фаза почечной недостаточности - Функциональный антидиурез - 1) синдром повышенной секреции АДГ 2) синдром неадекватной секреции АДГ III. Феномен вновь установленного осмостаза осмостата ("Reset osmostat) IV. Дефицит калия	- застойная сердечная недостаточность - цирроз печени - нефротический синдром

Гиповолемическая гипоосмоляльность обусловлена дефицитом общего натрия организма за счет преимущественной потери соли вследствие различных причин: бедная натрием диета, рвота, диарея, постоянная аспирация секрета из желудочно-кишечного тракта, кровопотеря. В качестве одной из причин потери натрия некоторые авторы выделяют собирательное понятие "сольтеряющей почки", объединяющее различную патологию почек без единой

почках, регулируется системой антидиуретического гормона (АДГ): Чем выше уровень АДГ в крови, тем больше осмотически свободной воды задерживается почками в организме. При некоторых состояниях секреция АДГ продолжается несмотря на нормальные или даже пониженные значения осмоляльности плазмы крови. К таким состояниям относятся легочные инфекции, состояния после митральной комиссуротомии, сдавление крупных венозных коллекторов, ИВЛ в режиме ПДКВ и другие. В этих случаях волемическая регуляция секреции АДГ подавляет осмотическую, что приводит к гипоосмоляльному синдрому. Кроме вышеописанных стояние получившее название синдрома неадекватной секреции АДГ (SiADH). Синдром неадекватной секреции АДГ имеет разнообразные причины, которые обобщены в таблице №3.

Таблица № 3. Причины синдрома неадекватной секреции АДГ.

I. Паранеопластический	2. Заболевания ЦНС	3. Медикаменты
- бронхогенный рак - рак простаты - рак поджелудочной железы - рак 12-ти перстной кишки	- менингит - энцефалит - абсцесс мозга - травма черепа	- хлорпропамид - винкристин - циклофосфамид - нейролептики

Впервые выделенный как синдром в 1957 году, это состояние характеризуется продолжающейся повышенной секрецией АДГ, несмотря на наличие ги-поосмоляльности плазмы. При этом отсутствуют адекватные как осмотические, так и волемические стимулы АДГ секреции.
Из рамок SIADH было выделено особое состояние перестройки осморегуляции обозначаемое термином "Reset osmostat". Этот феномен является абсолютной нормой для физиологической беременности, осмоляльность крови во время которой снижается примерно на 10 ммосм/кг Н2О. Именно поэтому практически все растворы, используемые для инфузионной терапии, для беременных являются гиперосмоляльными, что обуславливает специфику их применения в акушерской клинике ( Таблица №4 )

Таблица № 4. Осмоляльность основных инфузионных растворов применяемых в клинике.

РАСТВОР	ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ (МОСМОЛЬ/Л)
плазма крови	290
хлорид натрия 0,9%	308
хлорид натрия 5,85%	1710
хлорид натрия 10%	3420
гидрокарбонат натрия 4%	952
гидрокарбонат натрия 8%	1905
глюкоза 5%	278
глюкоза 10%	523
глюкоза 20%	1250
глюкоза 50%	3800
хлорид кальция 10%	1800
хлорид калия 7%	2000
Рингер бикарбонат	309
лактосол	295
раствор Гартмана	276
Дероу	283
гемодез	315
желатиноль	450
аминопептид	390
аминосол 5%	660
аминосол 10%	926
вамин	1275
интралипид 10%	1280
интралипид 20%	1380
гидролизат казеина	330
альбумин 10%	310
полиглюкин 6%	340
реополиглюкин 10%	320

Больные с этим видом гипоосмоляльности способны выделять острую водную нагрузку, к чему не способны больные с SIADH. Феномен "Reset osmostat" описан при разнообразной патологии: туберкулез легких, хроническая недостаточность питания и алкоголизм, надпочечниковая недостаточность, микседема, острый идиопатический полиневрит, у некоторых больных с сердечной недостаточностью имеются признаки этого синдрома.

Гиперволемическая гипоосмоляльность (увеличенный общий натрий организма). Эта форма гипоосмоляльного синдрома описана при трех состояниях - сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме. Главные факторы развития гиперво-лемического гипоосмоляльного синдрома - это увеличение высвобождения АДГ (волемическая стимуляция) и нарушение экскреции воды почками.
Патофизиология гипоосмоляльного синдрома связана с развивающейся клеточной гипергидратацией. Наиболее тяжелые нарушения развиваются в центральной нервной системе, где возникает цитотоксический отек мозга.
Симптоматика и диагностика нарушений осмотического состояния.
Основные симптомы как гипо- так и гиперосмотического состояния в крови являются неспецифическими и проявляются в основном дисфункцией центральной нервной системы (метаболическая энцефалопатия). Снижение внимания, заторможенность, нарушение ориентации во времени, месте, личности, иллюзии, галлюцинации, делирий. При тяжелых формах развивается нарушение сознания до комы, ажитация, фокальные и генерализованные эпиприпадки, миоклонии, тремор. Клинические симптомы гиперосмоляльной гипер-гликемической комы также можно разделить на две ведущих группы: симптомы гиповолемии и дегидратации и симптомы поражения центральной нервной системы. Симптомами дегидратации являются: сухая складчатая кожа, сухие слизистые рта, обложенный язык, мягкие запавшие глазные яблоки; снижение артериального и центрального венозного давления, тахикардия. Примерно у 20% больных отмечается клиническая картина ги-поволемического шока. Основные неврологические симптомы проявляются фокальными и генерализован-ными судорогами, у большинства больных отмечаются любые расстройства сознания. Одним из основных диагностических моментов наряду с измерением осмо-ляльности плазмы крови, является определение содержания глюкозы в крови.

Онкотическое состояние крови и его нарушения.

Коллоидно-осмотическое давление (КОД) является небольшой частью общего осмотического давления. Оно составляет около 0,5% его суммарной величины и создается крупномолекулярными соединениями - коллоидными частицами с относительно большим молекулярным весом. В организме человека такими коллоидными частицами являются главным образом молекулы белков. Отсюда второе название коллоидно-осмотического давления - онкотическое давление (ОД). Нормальные значения КОД плазмы крови колеблятся в пределах от 18 до 25 мм рт ст. Нормальные значения КОД несколько отличаются для мужчин и женщин. Так, для мужчин средние нормальные значения КОД плазмы крови в горизонтальном положении, лежа на спине, равны 21,6 + 4,8 мм рт.ст., в то время как для женщин их величина соответствует 19,6 +4,2 мм рт.ст. Снижение средних нормальных значений КОД происходит с возрастом. Так, у лиц в возрасте до 50 лет средние нормальные значения КОД равны 21,1 + 4,8 мм рт.ст. У лиц в возрасте от 70 до 89 лет средние нормальные значения КОД при тех же условиях соответвуют 19,7 +3,7 мм рт.ст.

Строгий постельный режим даже в течение нескольких часов ведет к снижению величины КОД примерно на 15%. Этим объясняется некоторое отличие найденных нормальных значений КОД плазмы крови у постельных и амбулаторных больных, соответственно: 21,6 + 3,6 25,4 + 2,3 мм рт.ст. Существенное влияние на КОД плазмы крови оказывает величина рН. Причем, более высокому значению рН соответствует более высокое значение КОД. У одного и того же больного колебания измерений величины КОД в течение суток равные +10% считаются нормальными.

Нарушения КОД в клинической практике.

Величина КОД, так же как и величина осмоляльно-сти, может изменяться как в сторону падения, так и в сторону повышения. Гиперонкотическое состояние встречается относительно редко, только при некоторых заболеваниях, например гипертонической болезни и патологических состояниях, связанных с резкой ги-поволемией. Наибольшее клиническое значение имеет гипоонкотическое состояние. Предложили выделять гипопротеинемическое гипоонкотическое состояние, гипоонкотическое состояние вследствие повышенной проницаемости и гипоонкотическое состояние вследствие дилюции. Причины алиментарной гипопротеине-мии и гипоонкотичеокого состояния связаны, главным образом, с дефицитом поступления белка в организм с пищевыми продуктами, с недостаточностью переваривания и всасывания белков в пищеварительном тракте. При этом даже полноценное белковое питание, проводимое энтеральным путем, не в состоянии предотвратить развитие гипопротеинемии и гипоонкотического состояния. Печень является местом синтеза альбумина, который определяет от 60 до 80% величины КОД плазмы крови. Поэтому распространенные поражения печени протекают со значительной гипопротеинемией и гипоонкотическим состоянием.

Гипопротеинемия за счет потери белков является одной из наиболее частных причин развития гипоонкотического состояния плазмы крови в клинике. Протеинурия при диффузных поражениях почек может быть весьма значительной, достигая нескольких граммов белка сутки. У больных с распространенными ожогами значительные потери белка происходят через ожоговые поверхности. Гипопротеинемия и гипоонкотическое состояние плазмы крови развиваются как следствие перенесенной массивной кровопотери. Скопление значительных по объему экссудатов в брюшной или плевральной полостях может сопровождаться гипопротеинемией и гипоонкотическим состоянием в плазме крови. Одномоментное удаление больших количеств этой жидкости опасно развитием строго дизэквилибрационного синдрома. Гиперкатаболизм белка является звеном общей неспецифической адаптационной реакции организма человека в ответ на воздействие любого сильного стрес-сорного фактора (послеоперационный, посттравматический период). При этом, в первую очередь снижается содержание альбумина в крови, что наиболее существенно сказывается на величине КОД. Гипоонкотическое состояние, связанное как с гиперкатаболизмом, так и с повышенной проницаемостью сосудистой капиллярной стенки развивается у септических больных.

Гипоонкотическое состояние плазмы крови, возникающее в результате дилюции, является одной из наиболее часто встречаемых клинических ситуаций в анестезиологической практике. Использование в инфузионной терапии гиповолемических состояний значительных объемов растворов кристаллоидов в течение короткого периода времени, а также при перитонеальном диализе и использовании АИКа, эфферентных методов детоксикации, чревато ятрогенным снижением КОД. Наиболее остро проблема дилюционного снижения КОД, стоит в вопросе выбора инфузионной терапии геморрагического шока. Массивная кровопотеря сопровождается гипоонкотическим состоянием, что связано как с потерей значительных количеств плазменного белка, так и с повышенной проницаемостью и гиперкатаболизмом. Причем, гипоонкотическое состояние сочетается с выраженным дефицитом жидкости в экстрацеллюлярном водном секторе. Последнее обстоятельство послужило теоретической предпосылкой применения больших объемов кристаллоидов в инфузионной терапии острой массивной кровопотери и геморрагического шока. К положительным свойствам растворов кристаллоидов относятся их дешевизна, отсутствие побочных эффектов, характерных для большинства коллоидных растворов. Коллоидные растворы оказывают существенное влияние на состояние свертывающей системы крови, описаны тяжелые анафилактические реакции после их применения. Несмотря на очевидную необходимость использования как коллоидных, так и кристаллоидных растворов у больных, перенесших массивную кровопотерю, вопрос "коллоиды или кристаллоиды?" в жидкостной реанимации геморрагического шока до сих пор остается предметом оживленной дискуссий.

Следует подчеркнуть, что у тяжелых больных гипоонкотическое состояние плазмы крови как правило является следствием нескольких, одновременно действующих причин: алиментарной недостаточности, торможения белковосинтетической функции печени, потерь белка с раневым отделяемым, повышенного метаболизма белков и, наконец, повышенной проницаемости сосудистой стенки для коллоидных частиц плазмы крови. В связи с особенностью строения и функциональной организацией легких интерсти-циальный отек в них, на фоне резкого снижения КОД, немедленно проявляется клиникой острой дыхательной недостаточности задолго до появления первых рентгенологических признаков отека легких. Тяжесть развившейся дыхательной недостаточности нарастает пропорционально накоплению жидкости в легочном интерсти-ции. Этот вариант отека легких получил название некар-диогенного. В отличие от этого при кардиогенном варианте отека легких основным механизмом является значительное увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах в результате гипертензии малого круга кровообращения даже на фоне повышенного КОД.

Благодаря многочисленным исследованиям установлено, что некардиогенный отек легких, связанный с гипоонкотическим состоянием плазмы крови, встречается достаточно часто у следующих групп больных: после больших хирургических вмешательств и травм, после кардиохирургических вмешательств, проводимых в условиях экстракорпорального кровообращения, в постреанимационном периоде после массивной кровопо-тери и геморрагического шока, у больных с перитонитом и сепсисом. Существует мнение, что у больных этих групп динамика значений КОД плазмы крови может служить прогностическим критерием развития отека легких и летального исхода. Гипоонкотическое состояние плазмы крови увеличивает содержание экстраваскулярной воды не только в легких, но и в миокарде. Развившийся гипоонкотический отек миокарда отрицательно сказывается на его сократительной способности и условиях коронарного кровоснабжения.

Снижение КОД плазмы крови может отрицательно сказываться на процессах заживления ран. Этому способствуют, с одной стороны, нарушения микроциркуляции, связанные со снижением КОД и гемо-концентрацией, с другой стороны, увеличение объема интерстициальных пространств, что приводит к увеличению диффузионного пространства для кислорода и энергосубстратов и затруднению эвакуации метаболитов. Уровень содержания белка и альбумина в крови является важным фактором регуляции состояния желудочно-кишечного тракта. Он влияет на секреторную функцию желудка, процессы секреции и абсорбции в кишечнике, и, наконец, на состояние моторной функции кишечника.

Известно, что развитие гипоальбуминемии, гипопротеинемии и гипоонкотического состояния плазмы крови весьма характерно для различной хирургической патологии, как до операции, так и, в особенности, в послеоперационном периоде. Существует предположение о возможной роли этого состояния в развитии такого осложнения, как послеоперационная кишечная непроходимость.
Таким образом, внедрение методов осмометрии и онкометрии в клиническую практику позволило сформулировать понятие о колллоидно-осмотическом состоянии крови. По изменениям осмоляльности и ее составляющих судят в основном о величине кристаллоид-ной фракции плазмы, а по величине КОД и его составляющим - о коллоидной фракции. Одновременное определение показателей коллоидно-осмотического состояния в процессе интенсивной терапии дает возможность предупредить или корригировать гипер-, гипоос-мотическое и гипоонкотическое состояния, оценивать эффективность проводимой терапии, правильно подбирать соотношение между вводимыми растворами коллоидов и кристаллоидов. Кроме того, измерение показателей коллоидно-осмотического состояния дает возможность предотвратить развитие осложнений инфузионной терапии, в частности дыхательной и сердечной недостаточности.

Особую значимость в практике интенсивной терапии приобретает определение осмотического состояния мочи, что позволяет по данным осмотического концентрационного коэффициента, клиренса осмотически свободной воды проводить раннюю диагностику острой почечной недостачности.

Принципы коррекции гиперосмоляльного синдрома включают: регидратацию (дозированное увеличение ОЦП), коррекцию повышенного уровня компонентов осмограммы (натрий, глюкоза, азот, мочевина), устранение дефицита компенсаторно сниженных осмотически активных частиц. Коррекция гипоосмо-ляльного синдрома прдставляет более сложную задачу, которая должна быть рассчитана на более длительный период времени и включать: управляемую дегидратацию, восполнение дефицита натрия в плазме, стабилизацию проницаемости клеточных мембран.

При большинстве тяжелых патологических состояний (перитонит, сепсис, геморрагический шок, послеоперационный период, травма, ожоги) у больных развиваются различные комбинации нарушений как осмотических, так и онкотических показателей. В этой ситуации только динамический контроль показателей коллоидно-осмотического состояния и отдельных компонентов осмограммы позволяет сделать правильный выбор по использованию коллоидных и кристаллоидных растворов в программах инфузионной терапии без риска нанесения больному дополнительного вреда.