Из книги "Желчнокаменная болезнь"

Москва, Издательский дом Видар-М, 2000

С.А. Дадвани, П.С. Ветшев, А.М. Шулутко, М.И. Прудков
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Уральская государственная медицинская академия

17.1. Современные принципы анальгезии в раннем послеоперационном периоде

Совершенствование известных и поиск новых эффективных и безопасных методов обезболивания в хирургии является одной из наиболее актуальных и далеких от окончательного решения проблем. Работами известных отечественных и зарубежных специалистов убедительно показано, что болевые синдромы сопутствуют хирургическому больному практически на всех этапах развития болезни, ее диагностики, порой весьма инвазивной, и лечения. Вместе с тем, по мнению многих авторитетных исследователей, неадекватная и неэффективная анальгезия в раннем послеоперационном периоде отмечается у 30-50% больных, при этом ближайший посленаркозный период рассматривают как слабое звено анестезиологического пособия (рис. 29). По данным американских ученых, среди всех операций, ежегодно производимых в США, в 33-75% наблюдений в раннем послеоперационном периоде пациенты предъявляют жалобы на среднюю и сильную боль, несмотря на проводимое обезболивание. В начале 90-х годов сообщалось о неадекватном обезболивании в послеоперационном периоде в клиниках Германии и Великобритании.

Сложный патогенез послеоперационного болевого синдрома (рис. 30) связан с реакцией всех систем организма в ответ на хирургическую травму тканей. Хирургические манипуляции (рассечение, сдавливание, ишемизация, растяжение, частичное или полное удаление органов и тканей) приводят к формированию первичного периферического очага острой боли, в котором с момента нанесения травмы начинаются активные нейрогуморальные процессы, являющиеся источником восходящего болевого (ноцицептивного) потока.

Периферический механизм развития послеоперационной боли обусловлен (рис. 31) выделением в поврежденных тканях алгогенов - медиаторов боли: простагландинов, лейкотриенов, кининов, возбуждающих аминокислот, которые, раздражая периферические болевые рецепторы (ноцицепторы), дают начало болевому импульсу с последующим его распространением через проводящие болевые пути в соответствующие отделы спинного и головного мозга, включая высшие центры регуляции всех функций организма, следствием чего являются стрессовые реакции системы кровообращения, эндокринной, дыхательной, метаболической и других систем.

Традиционные методы послеоперационного обезболивания на основе наркотических анальгетиков, независимо от способа их введения в организм больного (системно, эпидурально, интраректально), даже при применении больших доз не устраняют стрессовой реакции на операционную травму и связанные с ней нарушения гомеостаза - прессорные сердечно-сосудистые реакции, периферический вазоспазм, снижение тканевого и органного кровотока, метаболический ацидоз, нарушение реологических свойств крови, склонность к тромбообразованию, гиповолемии и др. С помощью обычных терапевтических доз наркотических анальгетиков (морфин, промедол и др.) невозможно добиться полноценной анальгезии после больших внутриполостных операций, а увеличение их доз сопровождается тяжелыми побочными эффектами, дополнительно осложняющими состояние оперированного больного (сонливость, адинамия, угнетение дыхания, гиповентиляция легких и опасность развития пневмонии, тошнота, рвота, нарушение перистальтики пищеварительного тракта, моторики мочевыводящих путей и др.).

Недостаточная эффективность послеоперационной моноанальгезии опиатами очевидна в свете данных последних фундаментальных исследований механизмов боли и обезболивания. Наркотические анальгетики, реализующие свое действие через опиатные µ-рецепторы на спинальном и супраспинальном уровнях, не влияют на первичный (периферический) пусковой механизм послеоперационной боли, связанный с раздражением болевых рецепторов алгогенами, выделяющимися при повреждении тканей (простагландины, кинины, возбуждающие аминокислоты и др.). Простагландины, кинины, лейкотриены и другие биологически активные вещества ответственны также за развитие процессов воспаления и отека в ране, усугубляющих боль и функциональные расстройства в оперированных органах и тканях.

Наиболее перспективное направление связано с профилактическим принципом в лечении боли (preemptive analgesia), при этом важнейшая роль в профилактике снижения послеоперационного болевого синдрома принадлежит ненаркотическим агентам - анальгетикам периферического действия, подавляющим зарождающееся болевое возбуждение (равно как и воспаление) у самых его истоков, т.е. на уровне болевых (ноцицептивных) рецепторов операционной раны. В этом плане в последние годы внимание клиницистов приковано к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), ингибиторам брадикинина, агонистам б-2-адренорецепторов.

Ненаркотические средства послеоперационного обезболивания (т.е. не относящиеся к истинным наркотикам) разделяют на средства центрального и периферического действия.

I. Средства центрального действия включают две основные группы:

а) наркотически безопасные синтетические опиоиды: трамадол (трамал), буторфанол (марадол, стадол), налбутин (нубаин) и др. - агонисты либо агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов;

б) агонисты б-2-адренорецепторов: клонидин (клофелин), гуанфацин (эстулик) и др. - обладают самостоятельным анальгетическим эффектом, а также потенциируют анальгетический эффект опиатов и опиоидных анальгетиков последнего поколения (трамадол, буторфанол и др.).

II. Средства периферического действия представлены в основном ингибиторами синтеза алгогенов - простагландинов, простациклинов, тромбоксанов, лейкотриенов, кининов и др. (медиаторов боли и воспаления):

а) НПВС - ингибиторы синтеза простагландинов и других медиаторов боли и воспаления: кетопрофен (кетонал), диклофенак (вольтарен, диклонак), кеторолак, аспизол и др.;

б) ингибиторы кининогенеза: контрикал, трасилол, гордокс, антагозан, апротинин и др. - препятствуют развитию отека и боли, улучшают капиллярный кровоток, активируют процесс коагуляции, препятствуют фибринолизу, обладают противошоковыми свойствами. В литературе описаны различные способы (методы) оценки степени адекватности и эффективности послеоперационной анальгезии. Послеоперационную анальгезию считают достаточной (адекватной, эффективной) в случаях, когда пациент не отмечает боли в покое, а при движении и кашле возникает умеренная боль, не ограничивающая их.

Принципиальные подходы к проведению анальгезии в послеоперационном периоде на современном уровне могут быть сформулированы следующим образом.

1. Предупреждающий характер (preemptive analgesia) - блокада боли непоcредственно в зоне хирургической травмы (агрессии) тканей, что достигается применением анальгетиков периферического действия начиная с предоперационного либо интраоперационного этапа.

2. В первые часы осуществляется анальгезия "по показаниям" - дозы и кратность введения препаратов определяются врачом, который при необходимости вносит коррективы. В последующем при улучшении состояния и адекватной оценке пациентом собственных ощущений проводят контролируемую больным анальгезию (patient-controlled analgesia) - анальгезия "по требованию".

3. Мультимодальный подход - блокада по возможности всех звеньев патогенеза болевого синдрома (особенно важно при высокотравматичных вмешательствах).

На основе современных представлений о патогенезе послеоперационного болевого синдрома, механизмах действия ненаркотических средств центрального и периферического действия разрабатываются методы (схемы) послеоперационного обезболивания для хирургических вмешательств разного объема и травматичности.

17.2. Обезболивание раннего послеоперационного периода в хирургии малых доступов

Клиническая практика показывает, что пациенты, перенесшие холецистэктомию, основанную на применении современных минимально инвазивных хирургических технологий, гораздо легче переносят ранний послеоперационный период. Быстрая посленаркозная и послеоперационная реабилитация больных обусловлена сниженным расходом основных компонентов анестезии (общих анестетиков, наркотических анальгетиков, транквилизаторов и т.п.). Как правило, для обезболивания в раннем послеоперационном периоде бывает достаточно применения ненаркотических анальгетиков (анальгин, баралгин и др.) и препаратов из группы НПВС, которым в последние годы мы отдаем предпочтение. Анальгезирующий и противовоспалительный эффект НПВС основан на их способности ингибировать циклооксигеназу и тем самым подавлять синтез простагландинов (см. рис. 31), ингибировать миграцию нейтрофилов и реактивность лимфоцитов.

Учитывая периферический механизм развития послеоперационной боли и используя принцип предупреждающей анальгезии, в ходе премедикации обычно мы вводим кетонал 100 мг внутримышечно. В последующие сутки после операции продолжаем внутримышечное введение кетонала (100 мг 2 раза, реже - 3 раза в сутки). Со 2-3-го дня переходим на пероральный прием препарата (50 мг 2-3 раза в сутки) либо использование свечей с НПВС (утром и вечером).

В первые часы после операции проводим раннюю активизацию больных, к концу первых суток пациентам, как правило, позволяем вставать.

Как показывает практика, монотерапия НПВС с введением препаратов 2-3 раза в сутки оказывается адекватной у подавляющего большинства оперированных больных. Лишь в 3% наблюдений потребовалось применение комбинированной терапии с дополнительным однократным введением анальгетика центрального действия либо антигистаминного препарата (обычно на ночь).

Побочных эффектов от применения НПВС не наблюдалось.