ПОКАЗАНИЯ К ПЕРЕЛИВАНИЮ КРОВИ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ
С.И.Емельянов, И.Г.Бобринская, Г.Н.Писаревский, С.В.Ларин, В.В.Константинов, Ю.К.Соболев
Кафедра общей хирургии, ММСИ, Москва

Терапия острой кровопотери и в настоящее время имеет ряд нерешенных проблем. По мере получения новой информации о патогенезе кровопотери и тактике интенсивной терапии возникают и новые вопросы, связанные, в частности, с оценкой адекватности замещающей терапии. Можно выделить две основные проблемы, обсуждаемые особенно остро в настоящее время:

1. способы восстановления кислородного обеспечения организма как наиболее важной функции кровообращения;

2. уменьшение осложнений трансфузионной терапии.
Настоящий обзор посвящен первой проблеме. Системное потребление кислорода обеспечивается совокупностью факторов, составляющих транспорт кислорода и его экстракцию тканями [3]. Кровопотеря оказывает влияние на все факторы, уменьшая кислородную емкость крови, сердечный выброс и нарушая микроциркуляцию [1]. В литературе рекомендуются различные схемы возмещения кровопотери, включающие плазмозамещающие растворы, кровь и ее компоненты в различных сочетаниях в зависимости от величины. В то же время, появляется все большее количество работ, в которых пересматриваются показания к переливанию препаратов крови при кровопотере [45].

Действующая у нас в стране инструкция предлагает включать переливание крови в схему интенсивной терапии ориентируясь на уровень гемоглобина и гематокрита, нестабильность гемодинамики. Нестабильность гемодинамики при острой кровопотере обусловлена гиповолемией, а не снижением кислородной емкости крови, исходя из этого использовать препараты крови только для поддержания цифр артериального давления не рационально. Наиболее общим показанием считается снижение содержания гемоглобина до 100 г/л и уменьшение гематокрита до 30% [29;31;35], некоторые считают эти цифры скорее догмой, чем научно обоснованным фактом [2;10]. Предполагается, что этот уровень гемодилюции является критическим и выход за его пределы увеличивает риск гипоксических осложнений. Тем не менее существуют различные мнения относительно допустимого уровня гемоглобина - от 110 до 40-50 г/л и гематокрита от 33% до 13-15%. Причем в литературе имеются указания на отсутствие гипоксических проявлений и при более низких уровнях гемоглобина и гематокрита [4;6;13;1528].

Как показывает анализ литературы, величина гемоглобина и гематокрита является весьма относительным критерием для решения вопроса о необходимости переливания крови [29]. При одинаковых этиологических факторах кровопотери в различных медицинских центрах США и Европы частота применения гемотрансфузий колеблется в весьма широких пределах: от 11% до 76% случаев при желудочных кровотечениях, в 36-95% случаев при артропластике бедра, 9-97% - при артропластике колена, 51-100% - при трансплантологических операциях. При этом существенных различий в результатах лечения не отмечено [23;33;43]. Поэтому ряд авторов считают, что содержание гемоглобина и величина гематокрита вряд ли могут играть решающую роль в показаниях к переливанию крови при различных критических состояниях [2;10;11].

Более обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизиологический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.

При восполнении гиповолемии, обусловленной острой кровопотерей коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5-2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.
У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне [4;15;29;46]. При острой изоволемической анемии до гемоглобина 50 г/л, полученной искусственно (при восполнении дефицита ОЦК плазмой или 10% альбумином) у больных в сознании, находящихся в покое перед операцией или у добровольцев не наблюдаются тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови и не наблюдаются изменения зубца ST на ЭКГ [46]. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода [3;6;29], что соответствует примерно уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе. Описан случай тяжелой острой анемии, когда снижение гемоглобина до 18 г/л и гематокрита до 6,5% на фоне инфузии, главным образом, коллоидных растворов, закончилось выздоровлением [13].

Увеличение кислородной емкости крови переливанием консервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард [30]. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, - ухудшению оксигенации тканей [3]. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличиать легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.

Таким образом, проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии является нерешенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев для оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода*. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений при гемотрансфузиях, ограничением донорства в нашей стране, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний связанных с кровопотерей различного генеза возрастает. Это диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.

*Одним из интегральных показателей, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% (безопасный предел) в течении короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Дополнительным преимуществом метода является создание и выпуск комерчески доступных приборов и мониторных блоков рядом фирм. Это позволяет мониторировать значения SvO2. (Прим. Ред.).

Литература

1. Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери: (Руководство для врачей).-М.: Медицина, 1882.-224 с.
2. Интенсивная терапия: пер. с англ. Доп.//гл. ред. А.И. Мартынов - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1988.
3. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний.М.:медицина, 1988, 288 с.
4. Aly-Hassan A., Lochbuehler H., Frey L., et al. Global tissue oxygenation during normovolaemic haemodilution in young children.// Paediatr. Anaesth. 1997. V.7 p.197-204.
5. Bein T., Frohlich D., Frey A.,; et al. Is the transfusion requirement predictable in critically ill patients after admission to the intensive care unit?// Infusionsther. Transfusionsmed. 1995. V.22 p. 91-96.
6. Biliaiev A.V. Do pytannia pro iedynyi absoliutnyi krytychnyi porih transportu kysniu i anemii u khvorykh na izovoliumichnu hipovolemiiu.// Fiziol. Zh. 1997. V.43 p.71-78.
7. Briceno J.C., Rincon I.E., Velez J.F., et al. Description of a project for the production and evaluation of oxygen-carrying hemosubstitutes.// Artif. Cells Blood Substit. Immobil. Biotechnol. 1997. V.25 p.473-479.
8. Bush R.L., Pevec W.C., Holcroft J.W. A prospective, randomized trial limiting perioperative red blood cell transfusions in vascular patients.// Am. J. Surg. 1997. V.174 p.143-148.
9. Cain S.M. Oxygen delivery and uptake in dogs during anemic hypoxic hypoxia.// J. Appl. Physiol. 1997. V.42 p.228-234.
10. Consensus Conference on Perioperative Blood Transfusions.// JAMA. 1988. V.260 p.2700-2703.
11. Corwin H.L., Parsonnet K.C., Gettinger A. RBC transfusion in the ICU. Is there a reason?// Chest. 1995. V.108 p.767.
12. Deem S., Alberts M.K., Bishop M.J., et al. CO2 transport in normovolemic anemia: complete compensation and stability of blood CO2 tensions.// J. Appl. Physiol. 1997. V.83 p.240-246.
13. Ehata T., Sugahara S., Ohshima T., et al.. Perioperative management of a patient with severe anemia caused by rare Jr (a-) blood.// Masui. 1997. V.46 p.525-530.
14. Elizalde J.I., Clemente J., Marin J.L., et al. Early changes in hemoglobin and hematocrit levels after packed red cell transfusion in patients with acute anemia. // Transfusion. 1997. V.37 p.573-576.
15. Fontana J.L., Welborn L., Mongan P.D., et al. Oxygen consumption and cardiovascular function in children during profound intraoperative normovolemic hemodilution.// Anesth. Analg. 1995. V.80 p.219-225.
16. Garcia Gala J.M., Rodriguez Vicente P., Bernal del Castillo T., et al. Adecuacion de la transfusion de hemoderivados a criterios previamente establecidos.// Sangre Barc. 1996. V.41 p.19-23.
17. Gattinoni L., Brazzi L., Pelosi P., et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2 Collaborative Group.// N. Engl. J. Med. 1995. V.333 p.1025-1032.
18. Gerber B., Arndt M., Wesselburg C., et al.. Zur Aufklarungspflicht und Haufigkeit homologer Bluttransfusionen bei einzeitigen Mammakarzinom-Operationen.// Geburtshilfe-Frauenheilkd. 1995. Bd.55 S.572-576.
19. Gorog D., Toth A., Weltner J., et al. Тranszfuzio befolyasa a vegbelrak sebeszi kezelesenek kesoi eredmenyeire.// Orv. Hetil. 1996. V.137 p.1693-1698.
20. Gramm J., Smith S., Gamelli R.L., et al. Effect of transfusion on oxygen transport in critically ill patients.// Shock. 1996. V.5 p.190-193.
21. Greenburg A.G. A physiologic basis for red blood cell transfusion decisions.// Am. J. Surg. 1995. V.170 Suppl p.44S-48S.
22. Greenburg A.G. Benefits and risks of blood transfusion in surgical patients.// World J. Surg. 1996. V.20 p.1189-1193.
23. Hasley P.B., Lave J.R., Hanusa B.H., et al. Variation in the use of red blood cell transfusions. A study of four common medical and surgical conditions.// Med. Care. 1995. V.33 p.1145-1160.
24. Henriksson A.E., Nilsson T.K., Jansson U., Bergqvist D. Experimental haemorrhage and blood component transfusion in humans: no change in plasma concentration of thrombin-antithrombin complex and plasmin-antiplasmin complex.// Thromb. Res. 1996. V.82 p.409-415.
25. Hoeft A., Wietasch J.K., Sonntag H., et al. Theoretische Grenzen einer "permissiven Anamie".// Zentralbl. Chir. 1995. Bd.120 S.604-613.
26. Jenstrup M., Ejlersen E., Mogensen T., et al. A maximal central venous oxygen saturation (SvO2max) for the surgical patient.// Acta Anaesthesiol. Scand. 1995. V.107 Suppl. p.29-32.
27. Kristensen T.,; Jerslid C., Kristensen K., et al.. Forbruget af blodprodukter i Danmark 1993. Regionale forskelle og en sammenligning med andre skandinaviske og europoeiske lande.// Ugeskr. Laeger. 1995. V.157 p.3883-3887.
28. Logemann F., Schulze K., Verner L. Nicht-invasives Monitoring der zerebralen Sauerstoffsattigung nach schwerem Schadel-Hirn-Trauma eines Zeugen Jehovahs.// Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 1997. Bd.32 S.385-390.
29. Lundsgaard-Hansen P. Safe hemoglobin or hematocrit levels in surgical patients.// World J. Surg. 1996. V.20 p.1182-1188.
30. McCormik M., Feustel P.J., Newell J.C. et al. // J. Surg. Res. 1988. V.44 p.499-505.
31. Messmer K.F. Acceptable hematocrit levels in surgical patients.// Word J. Surg. 1987. V.1 p.41-46.
32. Messmer K.F.W. Blood rheology factors and capillary blood flow.// In: Guttierrez. G., Vencent J.L., eds. Tissue oxygen utilization. Berlin: Springer-Verlag. 1991. p.103-113.
33. Metz J., McGrath K.M., Copperchini M.L., et al. Appropriateness of transfusions of red cells, platelets and fresh frozen plasma. An audit in a tertiary care teaching hospital.// Med. J. Aust. 1995. V.162 p.572-577.
34. Murray D.J., Pennell B.J., Weinstein S.L., et al.. Packed red cells in acute blood loss: dilutional coagulopathy as a cause of surgical bleeding.// Anesth. Analg. 1995. V.80 p.336-342.
35. Practice Guidelines for blood component therapy: A report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Blood Component Therapy.// Anesthesiology. 1996. V.84 p.732-747.
36. Remy B., Deby Dupont G., Lamy M. Apports et perspectives des derives de l'hemoglobine.// Schweiz. Med. Wochenschr. 1997. V.127 p.1088-1096.
37. Roberts W.A., Kirkley S.A., Newby M. A cost comparison of allogeneic and preoperatively or intraoperatively donated autologous blood.// Anesth. Analg. 1996. V.83 p.129-133.
38. Sandler S.G., Mallory D., Malamut D., et al. IgA anaphylactic transfusion reactions. // Transfus. Med. Rev. 1995. V.9 p.1-8.
39. Schmitt H.J.. Storungen des Saure-Basen-Haushaltes durch Blutprodukte.// Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 1995. Bd.30 Suppl 1 S.S62-S64.
40. Spence R.K., Costabile J.P., Young G.S. et al. Is hemoglobin alone a reliable predictor of outcome in the severely anemic surgical patient?// Am. Surg. 1992. V.58 p.92-95.
41. Stephens M.K., Stevenson M.M., Taylor M.B., et al. Guidelines for the use of blood transfusions.// West. Med. J. 1995. V.91 p.193-195.
42. Tanaka S., Matsuda Y., Shibamoto T., et al.. Changes in tissue blood flow and sympathetic activities to various organs during prolonged hemorrhagic hypotension in monkeys.// J. Auton. Nerv. Syst. 1996. V.60 p.121-128.
43. ten Duis H.J., van Dalen K.C., Giovanetti A.M., et al.. Het gebruik van bloed en bloedproducten bij totale heupartroplastieken in 31 Europese ziekenhuizen, 1990/'91.// Ned. Tijdschr. Geneeskd. 1996. V.140 p.1307-1312.
44. Van der Linder. Периопреационное ведение больных с тяжелой анемией - теоретические и клинические аспекты.// В сб. "Методы сбережения крови в хирургии. Первый Балтийский симпозиум 18-19 апреля 1997 г.". 1997. c.101-110.
45. Wallace E.L., Churchill W.H., Surgenor D.M., et al. Collection and transfusion of blood and blood components in the United States, 1992.// Transfusion. 1995. V.35 p.802-812.
46. Weiskopf R.B., Viele M.K., Kelley S. Реакция сердечно-сосудистой системы и метаболизма человека на острую, тяжелую изоволемическую анемию.// JAMA-Russia. 1998. V.1 cтр. 46-53.
47. Young J.S., Fernandez M., Meredith J.W. The effect of oxygen delivery-directed resuscitation on splanchnic and hepatic oxygen transport after hemorrhagic shock.// J. Surg. Res. 1997. V.71 p.87-92.
48. Yu M., Burchell S.,Takiguchi S.A., et al. The relationship of oxygen consumption measured by indirect calorimetry to oxygen delivery in critically ill patients.// J. Trauma. 1996. V.41 p.41-50.